帕金森病影响 3% 的 65 岁以上人口，平均发病年龄为 60 岁。在占帕金森病例 5-10% 的青少年帕金森病中，该病在 40 岁之前开始发病。

现在，医学与健康科学学院、UBNeuro 神经科学研究所 (UBNeuro) 和 Bellvitge 生物医学研究所 (IDIBELL) 的一组研究人员首次破译了突变的分子机制。 1 型腺苷受体基因与青少年帕金森氏症有关。

由 Francisco Ciruela 教授 (UB-IDIBELL-UBNeuro) 领导的研究小组专注于研究大脑受体突变的机制领域，此前被定义为早期疾病的潜在原因。发表在《生物医学与药物疗法》杂志上的结果表明，该突变降低了该受体与其他腺苷受体(与 2 型受体)相互作用的能力，这将导致称为纹状体的大脑区域中神经元回路的兴奋性增加.

“我们提出，两种腺苷受体无法相互作用会在纹状体的神经元回路中产生谷氨酸能过度兴奋，这是青少年帕金森病发病机制的关键机制，”该大学病理学和实验治疗学系教授 Francisco Ciruela 指出。 UB 和 IDIBELL 神经药理学和疼痛研究小组的负责人。

这篇文章研究了腺苷 1 型受体基因突变的影响，该基因突变以前与两个伊朗兄弟的早期发病有关。学分：生物医学与药物疗法(2022 年)。DOI: 10.1016/j.biopha.2022.113896

神经元回路的兴奋性不平衡

腺苷受体是组装成 G 蛋白并参与运动功能的大脑受体。此前，已经有人建议他们参与帕金森病等神经退行性疾病。

所研究的突变影响 1 型腺苷受体，该受体对其对应的 2 型腺苷受体具有抑制作用，通过该受体促进谷氨酸释放和电路的兴奋性。根据结论，该突变将阻止两种腺苷受体的分子和功能相互作用，从而促进谷氨酸释放，从而导致纹状体神经元回路过度兴奋。