自从发现 LMNA 基因(编码核结构成分核纤层蛋白 A 和 C)的突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征 (HGPS) 以来，人们推测核纤层蛋白可能在正常衰老中起作用。

最常见的 HPGS 突变会产生核纤层蛋白 A 的剪接变体，即早老素，从而促进加速衰老病理。虽然存在一些证据表明早老素随着正常衰老而积累，但越来越多的研究表明，prelamin A 是在 C 末端蛋白水解加工之前的 lamin A 的前体，随着年龄的增长而积累，并且可能是正常衰老的驱动因素。Prelamin A 与早老素具有共同的特性，并且还与一种罕见的早老病、限制性皮肤病有关。

新加坡国立大学巴克衰老研究所和国立大学卫生系统的研究人员 Stanley R. Primmer、Chen-Yu Liao、Oona MP Kummert 和 Brian K. Kennedy在《衰老》杂志上发表的一项新研究观点中描述了潜在的机制prelamin A 随衰老的变化，并说明这种未加工的蛋白质会影响正常衰老。

“患有椎板病、限制性皮肤病 (RD) 的患者在 ZMPSTE24 或 LMNA 中有突变，后者与加工过程的改变和 prelamin A 的积累有关。RD 有一些加速衰老的表型;然而，这种情况通常很早发和严重，与正常衰老相比更具挑战性，”研究人员表示。

“这很重要，因为可以制定干预策略来修改这一途径，作为延长健康寿命和寿命的一种手段。”