心力衰竭往往是各种心血管疾病的最终结局，预后较差。已知心肌细胞胞内钙离子调节的异常与损害心肌收缩和舒张的病理密切相关。

心脏病是全球死亡的主要原因，心力衰竭在心脏病中所占比例最高。随着社会老龄化，心力衰竭患者的数量预计会增加。尽管最近在治疗方面取得了进展，但心力衰竭仍然是一种预后不良的疾病。因此，迫切需要通过阐明心力衰竭发病和进展的机制来确定新的治疗靶点并开发新的治疗方法。

心肌细胞中的钙离子调节涉及 L 型钙通道 (LTCC)，它允许钙离子从细胞外进入细胞内，并允许钙离子通过心肌肌浆网 (SR) 的兰尼碱受体 2 (RyR2) 动员), 它在细胞中储存钙离子。众所周知，存在于心肌中的称为 T 小管的膜结构中 LTCC 和 SR 之间的连接对于正常的心肌收缩很重要。

在心力衰竭中，这些钙离子募集机制功能异常，例如通过降低 T 小管中的 LTCC 活性、增加其他表面细胞膜中的 LTCC 活性以及钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII)。已知病理性钙信号被激活导致 SR 上的 RyR2 磷酸化并损害其正常功能。这些病理形成所涉及的详细分子机制以前一直没有得到解决。

在一项新研究中，京都大学医学研究生院心血管科学系助理教授 Yasuaki Nakagawa;信州大学心血管科学系 Koichiro Kuwahara 教授和信州大学分子药理学系 Mitsuhiko Yada 教授与密歇根大学和顺天堂大学的研究人员发现，抑制受转录抑制因子调控的基因 GNAO1 的表达NRSF 并在功能失调的心脏中表现出上调，改善了多种小鼠心力衰竭模型的病理学;相反，GNAO1 在心肌中的过度表达会导致心功能障碍。