科罗拉多大学研究人员的一项新研究表明，病毒会并破坏控制嗅觉的嗅觉系统与大脑中与记忆和学习相关的部分之间的联系，这可能会加速阿尔茨海默病的发作安舒茨医学园区。

该研究结果发表在《衰老神经生物学》杂志上，可能会导致开发出更早检测阿尔茨海默病 (AD) 的新疗法，同时有助于阐明病毒和嗅觉系统在驱动疾病中的作用。

“我们知道阿尔茨海默病的早期迹象之一是失去嗅觉，”该研究的主要作者、科罗拉多大学医学院神经学系助理研究教授安德鲁·布巴克博士说。

Bubak 的团队专注于嗅觉束、嗅球和海马体，即管理记忆和学习的大脑区域。

他们检查了 6 名来自哥伦比亚的患有家族性阿尔茨海默氏病 (FAD) 的人的脑组织中的信使 RNA，以及来自没有 AD 的对照组的组织。他们在 FAD 组的嗅球中发现了病毒感染的特征，在将信息传递到海马体的嗅道中发现了炎症。他们还发现嗅道中的髓鞘形成发生了改变。髓鞘是神经周围的保护性脂肪层，可使电脉冲快速平稳地移动。如果损坏，信号就会停止。

“这些发现提出了一种可能性，即病毒感染和相关的炎症以及嗅觉系统髓鞘形成失调可能会破坏海马功能，从而加速 FAD 的进展，”该研究称。

该研究的资深作者、CU 医学院细胞与发育生物学教授 Diego Restrepo 博士说，长期以来人们一直怀疑病毒在认知问题中发挥作用。一些研究将导致 COVID-19 的 SARS-CoV-2 病毒与痴呆症联系起来。这种病毒通过鼻子传播，导致一些感染者失去嗅觉。

同时，引起带状疱疹的水痘带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒可以在嗅球中沉积淀粉样蛋白，这是一种对 AD 发展至关重要的蛋白质。即使在症状消失后，病毒通常仍会存在数年。

“我们的假设是某些病毒会加速阿尔茨海默病，”Restrepo 说。“嗅觉丧失是否会特别加速老年痴呆症?这就是问题所在。”

Bubak 和 Restrepo 怀疑嗅觉系统中的炎症和淀粉样蛋白沉积物会中断与海马体的交流。他们认为，如果没有感官输入，海马体就会开始退化。

“整个嗅觉通路都进入海马体。如果你减少沿该通路的信号，那么你向海马体发出的信号就会减少，”Bubak 说。“如果你不使用它，你就会失去它。”