在《自然》杂志上发表的一项新研究中，斯坦福大学神经科学家 Tony Wyss-Coray 博士及其同事报告了在已故阿尔茨海默氏症患者的尸检大脑和脑脊液(沐浴我们的大脑)中惊人地发现病毒感染的免疫细胞) 被诊断患有这种疾病的活人。

科学家们不仅在阿尔茨海默病患者的大脑和脑脊液中发现了被称为 T 细胞的免疫细胞的增加，而且还表明这些 T 细胞数量惊人地“瞄准”了爱泼斯坦-巴尔病毒的特征。

之前没有有说服力的证据将 EBV 与阿尔茨海默氏症联系起来。这很好，因为 EB 病毒比家养宠物更常见。到我们五岁时，它会感染我们大约 50% 的人，并且在我们的一生中十分之九会感染我们，通常在我们全身的细胞内安静地休息，包括在大脑中。通常无症状的病原体最常见的罪过是诱发单​​核细胞增多症。

这些发现进一步模糊了阿尔茨海默氏症专家曾经对导致这种疾病的原因的传统看法。曾几何时，每个人都“知道”答案：在大脑中的神经细胞旁边，主要由一种叫做 A-beta 的蛋白质组成的胶状斑块的堆积。

但是，旨在通过减少斑块或 A-β 浓度来预防阿尔茨海默氏症或延缓其病程的临床试验以数十亿美元的代价惨遭失败——再次证明了一些再怎么强调也不过分的事情：相关性不等于原因——和效果。

最近，注意力转向了另一个潜在的阿尔茨海默氏症驱动因素：先天免疫系统(我们免疫系统的两个主要武器之一)与衰老相关的过度驱动状态。构成这支部队的细胞无法识别特定的病原体。

相反，他们有能力检测各种微生物物种所特有的可疑物质。由于它们的口味非常普遍，先天免疫细胞不需要在职培训——之前不需要接触特定病原体——以便在它们认为自己发现了一种病原体时立即采取行动。

问题是，先天免疫细胞很草率。它们疯狂而激进地发射，对我们自身的健康细胞造成附带损害;它们会陷入黑暗的情绪中，渗出炎症物质——尽管含量很低——遍及我们的身体，产生慢性低度炎症，这与许多衰老疾病有关，包括阿尔茨海默氏症。