神经性疼痛是一种慢性疼痛，主要是由于糖尿病、关节炎等代谢性疾病或某些化疗药物的副作用导致神经系统受损所致。据信，它会影响 3% 到 15% 的人口，具体取决于国家/地区，但尚无特定药物。目前使用的药物最初是为治疗其他疾病而设计的，例如癫痫或抑郁症。

然而现在，经过十年的研究，一组巴西科学家成功地描述了与神经性疼痛的产生相关的机制，开启了他们寻找能够作用于相关代谢途径的药物的探索新阶段并指出了开发靶向疗法的途径。

该研究揭示了存在于脑膜(覆盖中枢神经系统的膜)中的树突状细胞通过犬尿氨酸代谢途径的增加在神经性疼痛中发挥的作用。

该途径负责维生素 B3(色氨酸)生产所必需的氨基酸代谢，并在免疫反应组织等各种生理过程中发挥重要作用。例如，先前的研究已经发现犬尿氨酸产量增加与抑郁症和其他精神疾病的发展之间存在联系。

在这项研究中，科学家们发现，当由酶IDO1(吲哚胺 2,3-双加氧酶 1)启动的犬尿氨酸通路被药物或基因阻断时，神经性疼痛就会消失。一篇报告结果的文章发表在《临床研究杂志》上。

“这是一项非常漫长的研究，因为我们想深入探索可能涉及的所有机制。它需要在巴西和国外与领先的专家合作，例如 Andrew Mellor美国]，世界上最重要的 IDO 专家之一。我们获得的结果提供了开发新型化合物以阻断该通路的前景。我们相信该通路的抑制剂可以在控制神经性疼痛中发挥关键作用，”Thiago Mattar Cunha，文章的最后一位作者告诉 Agência FAPESP。

根据 Mattar Cunha 的说法，这一发现开辟了一个以前未开发的研究领域，即脑膜在疼痛产生中的作用。

炎

先前的研究已经表明，犬尿氨酸通路的形成取决于多种酶，但主要取决于 IDO1，它与疼痛有关。由于 IDO1 在病理过程中被促炎细胞因子诱导，尤其是在炎症过程中，研究人员假设导致神经性疼痛的神经炎症可能会增加 IDO，从而提高这些神经毒性或神经刺激性代谢物的水平。