白细胞介素 (IL)-11 是由炎性成纤维细胞(基质细胞之一)在急性结肠炎期间产生的。日本东邦大学的研究人员发现，IL-11 可改善小鼠模型中的急性结肠炎。IL-11 的产生受骨髓细胞的调节。这些发现表明，成纤维细胞与骨髓细胞合作，在结肠炎期间保护上皮细胞。这些细胞中的细胞信号转导可以靶向治疗炎症性肠病。

肠上皮不断暴露于大量外来蛋白质和微生物。针对抗原和上皮再生过程的免疫反应是针对组织损伤而诱导的，以维持肠道稳态。

“最近的研究表明，常驻成纤维细胞在调节组织修复过程中也起着重要作用。然而，成纤维细胞调节结肠稳态的分子机制仍不清楚，”1 月 4 日发表在iScience上的一项研究的主要作者 Takashi Nishina 说。.

在这项研究中，Nishina 博士及其同事检查了结肠炎的实验模型。他们着眼于结肠炎中成纤维细胞产生的 IL-11，发现缺乏 IL-11 或 IL-11 受体的小鼠表现出结肠炎恶化。作者发现，在缺乏 IL-11 信号的小鼠中，组织损伤(包括上皮细胞死亡)增加了。

此外，作者发现，在结肠炎中参与免疫反应的 T 细胞或 Rorg+细胞(包括先天性淋巴样细胞)的消耗不会影响 IL-11 的产生。相反，表达溶菌酶的骨髓细胞，包括中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞和一些树突状细胞，在结肠炎期间减少了 IL-11 的产生。

此外，产生 IL-11 的细胞和骨髓细胞靠近结肠炎诱导的小鼠。该研究小组还发现，由骨髓细胞释放的 ROS 执行的氧化应激增强了 IL-11 的产生。这些发现表明，通过与骨髓细胞合作，成纤维细胞产生 IL-11 并保护急性结肠炎中的粘膜上皮细胞。

“之前的研究表明，IL-11 是一种被认为在人类炎症性肠病中发挥治疗抵抗作用的分子，但实际上，它是一种起到粘膜保护作用的分子。此外，还提出了成纤维细胞和骨髓细胞之间的相互作用这对 IL-11 的产生很重要，这表明更详细地了解细胞间相互作用的机制可能对炎症性肠病的治疗策略至关重要，”该研究的通讯作者之一中野教授说。