科学证据表明阿尔茨海默氏病 (AD) 的认知能力下降是如何由淀粉样蛋白 β 的积累引起的，而淀粉样蛋白会促进突触功能障碍。AD 患者大脑中的神经病理学特征之一是基底前脑胆碱能神经元的退化，导致海马体胆碱能投射数量减少。

作为 AD 的对症治疗，胆碱能神经传递通过使用某些药物(称为乙酰胆碱酯酶抑制剂)得到增强。为了更好地预防和治疗 AD 和精神分裂症等认知障碍，有必要了解乙酰胆碱如何调节突触传递。

高级大脑功能，如学习和记忆，部分受 M1 毒蕈碱性乙酰胆碱受体 (mAChR) 信号的调节。mAChR 还诱导海马体中兴奋性突触传递的长时程增强 (LTP) 和长时程抑制 (LTD)。在海马体控制的学习活动中，在 mAChR 信号传输的驱动下，海马体中乙酰胆碱 (Ach) 的细胞外水平增加了 4 倍。

已知激动剂(活化剂化学物质)激活 mAChR 会在海马体中诱导 LTP 和 LTD，但潜在的分子机制尚不清楚。

为了研究这些分子机制，日本科学家最近设计了一个模型来追踪海马突触可塑性。他们的研究已发表在iScience上。

领导这项研究的日本冈山大学副教授 Tomonari Sumi 解释说，“在这里，我们提出假设，即 M1 mAChR 依赖性 LTP 和 LTD 共享共同的 a-amino-3-hydroxy5-methyl-4-isoxazolepropionic acid 受体(AMPAR) 与依赖 NMDAR 的 LTP 和 LTD 相关的贩运途径。”