虽然大多数癌细胞被化疗杀死，但个别细胞的敏感性不同，因此一些癌细胞经常逃逸。因此，癌细胞之间的多样性是癌症治疗的一个问题。

以前的多样性被认为主要是由于癌细胞之间的遗传变异。然而，现在，悉尼大学的研究人员发现了癌细胞多样性的全新来源，对癌症治疗具有深远的意义。

2012年，悉尼大学牙科学院Hans Zoellner教授领导的团队发表论文称，癌细胞与周围称为成纤维细胞的正常细胞交换内容物，但其机制至今仍不明。

Zoellner 团队今天在Biophysical Journal上发表的结果终于解释了原因。

所有细胞都不断地用触手状细胞投射物相互探测。作为细胞感知环境的一部分，它们会接触到邻居、探测然后缩回。当细胞突起缩回时，突起内的流体压力会短暂增加，迫使细胞质——细胞内的胶状液体——回到细胞体内。

在研究延时电影中的细胞时，Zoellner 教授注意到转移来自缩回细胞投射。

他推断，收缩的细胞突起和任何相邻细胞之间的瞬时微融合，将允许细胞突起的细胞质注入相邻细胞，而不是返回成纤维细胞。

Zoellner 和他的团队在悉尼医学与健康学院工作，并在纽约纪念斯隆凯特琳癌症中心休假​​，他和他的团队通过结合数学建模、细胞实验和计算机模拟来测试这个想法。结果是发现了以前未知的生物机制，现在创造了“细胞投射泵”。

细胞投射泵送后癌细胞变得更具攻击性

Zoellner 教授的团队还与纪念斯隆-凯特琳癌症中心合作发表的另一篇文章强调了细胞投射泵浦的重要性。他们发现，在细胞投射泵送后，癌细胞的大小和形状变得更加多样化，并且迁移速度也更快。重要的是，初步结果显示了进一步的效果，即抵抗化疗。