一个大型国际研究团队发现，大多数因暴露于空气污染而导致的肺癌并非由诱导突变引起，而是炎症刺激更可能发展为癌症的细胞的结果。

在他们发表在《自然》杂志上的论文中，该小组描述了他们对空气污染导致肺癌的方式的广泛研究。来自加州大学旧金山分校的 Allan Balmain 在同一期期刊上发表了一篇新闻与观点文章，概述了该团队在这项新工作中所做的工作。

先前的研究表明，暴露于某些类型的空气污染与肺癌之间存在密切联系。但由于空气污染中的颗粒种类繁多，医学家们无法明确描述呼吸空气污染如何导致肺癌的发展。在这项新的努力中，研究人员为自己设定了寻找答案的任务。

研究人员分析了居住在加拿大、、韩国和英国的患者的数据库中的医疗记录，特别关注患有肺癌并且还具有称为 EFGR 的基因突变的患者——以前它与患肺癌的可能性增加有关肺癌。他们发现，这些患者的肺癌更有可能发生在那些暴露于直径 2.5 微米或更小颗粒的患者中——这种尺寸可以让它们深入肺部。

该团队接下来设计了测试小鼠来携带 EFGR 突变。这使得他们在暴露于细颗粒物空气污染时更容易患肺癌。但作为他们研究的一部分，他们还发现老鼠的肺部细胞突变数量没有增加。这表明空气污染本身并没有引起新的突变，而是促成了诱导倾向于突变的细胞开始突变的条件。

研究人员认为，一般来说，空气污染并不是导致肺癌的肺部突变的直接原因，而是会刺激先前存在的细胞由于由此产生的炎症而开始突变。这一理论得到了试验小鼠 IL-1β 阻断药物的支持，这种药物降低了它们患肺癌的几率。