血小板不仅在血液凝固中发挥关键作用，而且还可以显着加剧炎症过程。波恩大学的科学家与圣保罗(巴西)的同事进行的一项新研究表明了这一点。从中期来看，这些结果可能会开辟治疗自身免疫性疾病的新方法。它们现已发表在著名的《细胞报告》杂志上。

长期以来，血小板的作用似乎很明确：在受伤时，它们紧贴伤口，相互粘附，迅速止血。这种伤口闭合机制可以快速有效地工作，但它的主角被认为没有任何其他功能。

多年来，这种情况已经开始发生重大变化：这些微小的细胞，每个细胞的大小都与肠道细菌相当，也被认为在免疫系统中发挥着重要的作用。波恩大学和圣保罗大学目前的研究支持这一论点：它表明血小板确保白细胞(白细胞)分泌明显更多的炎症信使。波恩大学医院先天免疫研究所的 Bernardo Franklin 教授解释说：“这种效应可能会导致自身免疫性疾病的严重过程。”“这些是免疫系统攻击并破坏人体自身组织的疾病。”

在他们的研究中，研究人员专注于一种重要的免疫机制：NLRP3炎性体的激活。炎性体是由许多不同的蛋白质组成的分子机器。除其他外，它们能够将非活性炎症信使转化为活性形式。其中之一是白细胞介素 1 (IL-1)。当细胞分泌 IL-1 时，它们会请求其他免疫细胞提供帮助，从而引发强烈的炎症反应。由于这也可能对身体造成危险，因此炎症小体的活动以及 IL-1 的形成受到严格监管。

“我们现在已经能够证明血小板会干扰这种调节，”该研究的第一作者 Lucas Ribeiro 博士解释道：“它们会导致某些白细胞、巨噬细胞和中性粒细胞形成更活跃的炎症小体。”为此，它们显然会释放一整套扩散到白细胞的物质混合物。一旦到达那里，除其他事项外，这些确保了构建炎性体所需的某些基因更频繁地表达。这种作用不需要血小板与巨噬细胞或粒细胞直接接触。相反，它们将活性物质释放到环境中，例如，释放到血液中。