根据最近发表在《血液》杂志上的一项研究，西北医学的科学家们发现了骨骼在炎症过程中产生的肽是如何预防小鼠贫血的。

炎症是许多慢性疾病的一个特征，已知会导致伴随的成纤维细胞生长因子 23 (FGF23) 的产生和分裂增加，FGF23 是一种先前与铁失调有关的激素。

特别是在患有慢性肾病的患者中，FGF23 的增加与铁水平的降低有关，导致贫血和发病率增加，Valentin David 博士说，Frank Krumlovsky 医学博士，医学博士，医学博士肾脏病学和高血压以及该研究的资深作者。

“完整的 FGF23 是一种磷酸尿激素，主要由骨细胞分泌，”David 说。“它于 2000 年首次被发现，从那时起我们就一直密切关注它。我们深入研究了 FGF23 在调节经典矿物质代谢因子(包括磷酸盐和维生素 D)中的作用。在本文中，我们想知道是否存在裂解的羧基末端 FGF23肽的生理作用。”

为了更好地了解这些羧基末端 FGF23 肽或 C 末端 FGF23 的作用，研究人员首先着手确定哪些细胞在炎症条件下产生它。

利用小鼠模型，研究人员诱发了急性炎症，并发现成熟的骨细胞是一种骨细胞，是 C 末端 FGF23 (Cter-FGF23) 的主要生产者。

为了更好地了解 Cter-FGF23 肽在调节铁中的作用，科学家随后开发了一种具有骨细胞特异性 FGF23 基因缺失的小鼠模型，并观察到与野生型小鼠相比，循环铁水平下降了 90%。然而，根据该研究，注射 Cter-FGF23 可使铁水平恢复正常。

大卫说，这些发现可能代表了慢性肾病贫血和骨矿物质紊乱的新治疗方向。

“由于多种原因，我们的发现意义重大：首先，因为这是第一个证据表明来自完整 FGF23 的肽具有生理作用，然后我们可以开始探索它作为一种潜在的治疗选择，”David 说。“第二，因为它表明 Cter-FGF23 肽的分泌是一种维持磷酸盐和铁稳态平衡的活跃机制。第三，因为它也为我们提供了慢性肾病的病理背景，其中患者不仅遭受过度完整的 FGF23，因此缺乏 C 端 FGF23 肽，但这些患者也存在铁代谢紊乱和贫血。”