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研究发现侵袭性癌症转移背后的机制

导读 扩散到其他器官的乳腺癌通常预示着较差的预后。巴塞尔大学和大学医院的研究人员发现了一种可以帮助乳腺癌细胞将自身植入体内某些部位的过程...

扩散到其他器官的乳腺癌通常预示着较差的预后。巴塞尔大学和大学医院的研究人员发现了一种可以帮助乳腺癌细胞将自身植入体内某些部位的过程。结果提出了一种预防继发性肿瘤的方法。

八年来,由 Mohamed Bentires-Alj 教授领导的团队致力于确定细胞酶在乳腺癌转移中的作用。三位主要作者 Joana Pinto Couto、Milica Vulin、Charly Jehanno 和合作者发现了一种似乎支持一系列侵袭性癌症转移的机制。该团队已在EMBO 杂志上报告了他们的发现。

一个细胞可以被想象成一个社交网络:理论上,每个人都通过极少的分离程度与世界上的每个其他人联系在一起。分子网络中的细胞因子以类似的方式相互连接。如果一个人停止正常工作,系统就会失去平衡。

结果是一连串的影响,可能对网络的更远部分产生广泛和意想不到的后果。破译这些级联可以帮助我们理解细胞系统中的微小缺陷如何导致癌症等疾病。这些见解为新疗法提供了思路。

Bentires-Alj 在巴塞尔大学和巴塞尔大学医院生物医学系的研究团队阐明了其中一种级联反应。它始于一种称为烟酰胺 N-甲基转移酶(简称 NNMT)的代谢酶。它以填充身体细胞之间的空间并将它们保持在一起的物质结束:胶原蛋白。胶原蛋白其实是个好东西。但在转移性癌症的情况下,它会背叛身体并帮助癌细胞嵌入新组织。

用自己的胶原蛋白游荡癌细胞

“三阴性”乳腺癌影响了大约 15% 的乳腺癌患者,这种癌症特别具有侵袭性,因为它经常扩散到全身并形成肺和脑转移。这些乳腺癌细胞产生异常大量的 NNMT。正如研究人员通过动物实验了解到的那样,NNMT 的过量产生是转移的关键。

为什么?答案在级联的末端找到,即胶原蛋白。正如巴塞尔研究小组报告的那样,NNMT 的过量产生导致癌细胞也产生比正常更多的胶原蛋白。

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