多发性硬化症(MS)影响着全世界数百万人，目前这种中枢神经系统疾病无法治愈。神经纤维(也称为轴突)的损伤是导致患者多发性硬化症严重程度和病程的原因。髓磷脂是轴突周围的保护层，在这个过程中起着关键作用。

莱比锡大学和哥廷根马克斯·普朗克多学科科学研究所的研究人员发现，以前被认为仅具有保护作用的髓磷脂实际上可以威胁轴突的生存。该研究结果最近发表在《自然神经科学》杂志上。

多发性硬化症是一种严重的神经系统疾病，通常会导致永久性残疾。全球约有 290 万人受到影响，仅德国就有 24 万人受到影响。该疾病的确切原因尚不清楚，但一个主要特征是轴突绝缘保护层(中枢神经系统中的神经元连接)的丧失，这是由自身免疫过程触发的。

轴突的涂层称为髓磷脂，由高度专业化的神经胶质细胞(即少突胶质细胞)形成，能够快速传输电神经脉冲。迄今为止，人们认为多发性硬化症中少突胶质细胞和髓磷脂被免疫细胞降解，并且由于进一步的局部炎症过程，脆弱的轴突遭受不可逆的损伤。轴突的丧失对于多发性硬化症患者的严重程度和病程起着决定性的作用。

莱比锡大学和哥廷根马克斯·普朗克多学科科学研究所的一组科学家最近进行的研究表明，现在需要改变对该疾病的认识。

在当前的研究中，研究小组能够证明，以前被视为唯一保护结构的髓磷脂实际上可以威胁轴突的生存。例如，当髓鞘受到免疫细胞攻击，但继续包围轴突，从而将它们与环境隔离时，就会出现这种情况。

少突胶质细胞不仅负责髓磷脂的形成。它们还执行支持轴突能量代谢的重要功能。特别是有髓轴突高度依赖代谢支持，因为它们本身几乎无法获取营养。通过髓鞘支持有髓轴突需要髓鞘结构完整，包括少突胶质细胞和轴突之间的紧密通讯通道。