Sirtuins 是一个抗衰老蛋白家族，有助于调节细胞寿命、新陈代谢和抗压能力。这些去乙酰化酶对包括心血管疾病在内的年龄相关疾病的潜在保护作用仍然是一个深入研究的领域。

现在，由南佛罗里达大学健康中心(USF Health)研究人员领导的一项新的临床前研究确定，衰老心脏中的去乙酰化酶1(SIRT1)和去乙酰化酶3(SIRT3)水平下降，破坏了心肌细胞(心肌细胞)的收缩能力响应缺血再灌注损伤(也称为再灌注损伤)。此外，研究人员报告说，与年龄相关的 SIRT1 和 SIRT3 缺乏会通过改变线粒体动力学来损害心脏功能，而线粒体动力学在代谢健康和炎症反应中发挥着重要作用。

研究结果于 7 月 3 日在线发表在《Aging Cell》杂志上。

“我们发现，与年龄相关的线粒体动力学变化是由 SIRT1/SIRT3 缺乏引起的，特别是在心肌细胞中，”首席研究员、USF Health Morsani 医学院外科教授 Ji Li 博士说。“你需要大量 SIRT1 和 SIRT3 来保持心脏中线粒体动态的健康。否则，心脏的泵血功能就会变弱。”

线粒体产生驱动活细胞中几乎所有过程所需的能量。心肌细胞比任何其他细胞含有更多的线粒体，因为心脏需要大量的能量来不断地将血液泵送到全身。稳定的线粒体动力学维持线粒体不断分裂(裂变)和合并(融合)之间的健康平衡，并有助于确保这些被称为细胞“动力室”的特殊结构的质量。

再灌注是急性心脏病发作后的一种常见治疗方法，可以恢复因血栓阻塞冠状动脉而受损的心脏区域的血流(从而恢复氧气)。矛盾的是，在一些患者中，这种必要的血运重建手术会引发最初心脏病发作部位周围心肌组织的进一步损伤。目前尚无有效的疗法来预防再灌注损伤。