由加州大学河滨分校的生物医学科学家领导的研究小组发现了一种导致小鼠大脑神经元连接异常发育的新机制，从而导致癫痫发作和异常社会行为。

研究人员重点研究了大脑中被称为海马体的区域，该区域在学习和社交互动中发挥着重要作用。和突触，它们是神经元之间的特殊接触。

大脑中的每个神经元都会接收大量的兴奋性和抑制性突触输入。神经元回路中的兴奋和抑制之间的平衡，称为 E/I 平衡，被认为对回路功能和稳定性至关重要，对中枢神经系统的信息处理也很重要，可能在引起许多神经系统疾病中发挥作用，包括癫痫、自闭症谱系障碍和精神分裂症。

研究人员还关注了一种名为 ephrin-B1 的蛋白质，它跨越细胞周围的细胞膜，在维持神经系统方面发挥着作用。他们研究的目的是确定星形胶质细胞(大脑中调节神经元之间突触连接的神经胶质细胞)中肝配蛋白 B1 的缺失或过量产生是否会影响发育中海马体的突触形成和成熟，并改变 E/I 平衡，导致行为缺陷。

领导这项小鼠研究的加州大学河滨分校医学院生物医学教授 Iryna Ethell 表示：“我们发现 E/I 平衡的变化是由发育中的大脑中的星形胶质细胞通过肝配蛋白调节的。”“此外，星形细胞肝配蛋白-B1 与关键发育时期海马抑制网络的发展有关，这是一个新的、意想不到的发现。具体来说，我们发现星形细胞肝配蛋白-B1 的缺失会导致 E/I 平衡倾斜。通过减少抑制来促进兴奋，从而使神经元回路过度活跃。这种过度活跃表现为小鼠社交能力的降低，表明它们可以作为研究自闭症谱系障碍的新模型。

该研究结果发表在《神经科学杂志》上，可以进一步科学家们对导致神经发育障碍的机制的理解，使研究人员能够通过针对特定发育时期的星形胶质细胞来发现治疗这些疾病的新干预措施。