卵巢癌是女性第癌症死亡原因，具有发现晚、转移广泛、预后差的特点。

治疗这种疾病如此具有挑战性的原因之一是肿瘤常常对化疗产生耐药性，并且通常对免疫疗法反应不佳。

虽然许多关于克服耐药性的研究和开发新疗法的努力都集中在癌细胞上，但它常常忽略了肿瘤内的许多其他细胞类型。事实上，癌细胞有能力对其周围的细胞进行重新编程，以培育肿瘤并帮助逃避患者的免疫系统。

其中一种细胞是间皮细胞，它代表卵巢癌细胞在腹膜转移过程中的首次接触点。

在《细胞报告》上发表的一项新研究中，一个研究小组展示了癌细胞如何将这些间皮细胞重新编程为癌症相关间皮细胞，从而促进肿瘤的生长。重要的是，研究人员确定了其中一种信号，一种称为抗苗勒氏管激素的激素，癌细胞使用它来重新编程和控制间皮细胞。

他们表明，破坏这一信号可以减缓肿瘤的生长，并帮助免疫系统克服肿瘤的一些防御，这表明它可能代表卵巢癌的新靶点。

发现

该研究为卵巢肿瘤微环境中间皮细胞的起源和功能的新研究领域做出了贡献。它展示了癌细胞如何将正常间皮细胞重编程为具有促肿瘤功能的癌症相关间皮细胞(CAMC)。

这种重编程的核心是重新激活重要的发育激素信号，即抗缪勒氏管激素 (AMH) 及其受体 AMHR2。