随着全球肥胖率预计将继续上升，迫切需要了解导致糖尿病等代谢疾病的复杂机制。为了正面解决这一关键问题，UNIST 生命科学系的 Jiyoung Park 和她的研究团队领导了一项关于内养蛋白的研究，内养蛋白是一种细胞外基质蛋白，在脂肪组织稳态中发挥着关键作用。

研究小组的研究结果揭示了细胞内内养蛋白水平如何影响自噬——一种负责去除不必要或功能失调成分的自然细胞过程。在肥胖个体中，内养蛋白水平升高会破坏自噬通量，从而在脂肪细胞内产生有害影响，从而导致与糖尿病相关的炎症和胰岛素抵抗。该研究结果已发表在《新陈代谢：临床与实验》网络版上。

Park Ji-young 教授说：“了解肥胖相关代谢功能障碍和内养蛋白之间的关系对于开发代谢疾病的针对性治疗方法具有重要意义。”

内养蛋白是 Park 教授于 2012 年首次发现的，它是应对肥胖个体代谢压力的关键因素。最近的研究通过细致的比较分析，更深入地了解了内养蛋白在瘦和肥胖条件下如何进入并影响脂肪细胞。

在肥胖的情况下，观察到内吞作用(细胞外物质内化到细胞中的过程)促进内养蛋白在脂肪细胞内的积累。这种积累不仅促进了参与自噬的自噬体的形成，而且还破坏了它们的降解过程，最终导致细胞死亡、炎症和胰岛素抵抗。