动脉粥样硬化引起的心脏病和中风是由动脉内壁脂质堆积引起的，导致全世界约三分之一的死亡。因此，动脉粥样硬化是旨在开发新型有效治疗方法的深入研究的焦点。

维也纳医科大学的一组研究人员现在描述了一条关键的分子途径，该途径为理解动脉粥样硬化的进展提供了新的基本见解，并可能为新的治疗方法铺平道路。

最近的技术进步导致动脉粥样硬化病变中丰富的免疫细胞多样性的发现。在 7 月 26 日发表在《免疫》杂志上的研究中，研究小组发现了小鼠和人类动脉粥样硬化斑块中都存在的一种产生补体的巨噬细胞的特定亚型。

补体因子 H (CFH) 对细胞相关补体活性的调节限制了这些巨噬细胞清除垂死细胞的能力，从而加剧斑块坏死。大量的坏死细胞死亡会导致动脉粥样硬化斑块不稳定，并导致随后的心血管事件，例如心脏病发作。

动脉粥样硬化的并发症，例如心肌梗塞和中风，是全世界死亡的主要原因。去年，奥地利的总死亡人数中有 34.7% 是由心血管疾病造成的。动脉粥样硬化是一种由过多的脂质堆积引发的动脉疾病，脂质堆积会促进血管壁的慢性炎症。

动脉粥样硬化病变的特点是免疫细胞的深度浸润，包括单核细胞(巨噬细胞的前体细胞)以及垂死细胞的同时积累，如果处理不当，这些细胞可能会坏死。

补体系统是一个血源性蛋白质家族，对于宿主防御病原体至关重要。此外，补体通过帮助专业巨噬细胞清除受损和垂死的细胞来发挥重要的内务功能。部分补体通过产生中心成分 C3 的裂解产物而持续活跃，这一过程受到 CFH 的高度调控。