淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)等神经退行性疾病的标志。沉积过程被描述为 S 形曲线，其中错误折叠的蛋白质在原纤维伸长之前组装成寡聚物。这一动态过程伴随着错误折叠的单体，更多的α-螺旋形成丰富的交联β-折叠结构。针对毒性积累可能是减缓或预防疾病发生的一种有前景的策略。

在eLight上发表的一篇新论文中，由北京大学张超教授领导的科学家团队开发了一种独特的技术，使用特定频率来调节和最大程度地减少淀粉样蛋白沉积的发展。

2018年有人推测生物神经信号的物理场可能是从太赫兹(THz)到红外(IR)范围的高频电磁场。它的范围很可能是 0.5 到 100 THz，被命名为广义太赫兹电磁 (EM) 波。一些生理过程已被证实，例如DNA发夹的解开;电压门控钙通道的渗透性和电压门控 K+ 的电流可以对其进行调节。该机制揭示了太赫兹波与分子群共振并改变其中形成的氢键(H键)。此外，据报道，平行于原纤维轴的分子间氢键网络是引导淀粉样原纤维的关键。

有了这些知识，如果可以利用共振特征来调节自组装过程并避免不需要的蛋白质聚集，那么对于预防或减轻 AD 病理学至关重要。早期的一项研究发现，通过联合自由电子激光实验和分子动力学(MD)模拟方法，1,675cm-1(50.25 THz)的光可以解离淀粉样原纤维。由于生物液体在45-52.5 THz范围内有很强的吸收，因此在此频率上存在显着的热效应。它导致生理环境的调节效率必然大大削弱。因此，探索非热且高效的方法来抑制Aβ聚集过程迫在眉睫。

研究团队以β淀粉样蛋白(Aβ)为例进行研究。它并没有声称Aβ在AD发展中起决定性作用，因此越来越多的研究开始强调tau蛋白的重要性。淀粉样蛋白具有类似的动态聚集过程。目前尚无有效药物可以抑制或缓解AD病理恶化。