密歇根大学罗格尔癌症中心的一项研究发现了一种新机制，可以解释为什么一些前列腺肿瘤从常见的、可治疗的形式转变为更罕见和更具侵袭性的前列腺癌形式。

使用来自患者的组织样本和细胞模型，Joshi Alumkal 博士(Wicha Family 肿瘤学教授、Rogel 泌尿生殖医学肿瘤学部门负责人)和他的团队将注意力集中在赖氨酸特异性去甲基化酶 1 (LSD1) 上，这是一种参与转化的蛋白质。正常细胞和癌细胞中基因的断断续续在某些侵袭性前列腺癌中显得尤为重要。此外，他们还概述了克服这种致命的治疗耐药性的一条有希望的途径：LSD1 抑制剂。

研究结果发表在《JCI Insight》上。

在降低雄性激素治疗(转移性前列腺癌的主要治疗方法)后，大多数前列腺肿瘤仍然是腺癌或腺体肿瘤。但许多肿瘤都经历了一种称为谱系可塑性的致命转变，即肿瘤从腺体肿瘤转变为具有神经或类似大脑的肿瘤。

研究人员对前列腺肿瘤如何经历谱系可塑性了解有限，但一旦发生，几乎没有治疗选择。

“作为我们一些更新、更有效的激素治疗的解决方案，侵袭性前列腺癌正在增加，”阿卢姆卡尔说。“我们之前的研究表明，尽管接受了新的激素治疗，但肿瘤仍开始生长的患者中，约有 15-20% 将失去腺癌计划并呈现其他身份，包括一种称为神经内分泌前列腺癌的身份。”