可以通过增强肌肉中产生的酶的表达来对抗萎缩
巴西圣保罗大学 (USP) 的研究人员首次证明,刺激人体自然产生的蛋白质表达可以成为对抗骨骼肌质量损失的策略,骨骼肌质量损失通常会随着衰老而发生,但会加剧。患有神经退行性疾病或炎症性疾病,或长期住在重症监护病房 (ICU) 的患者。
据估计,在 ICU 住 10 天会导致腿部和膈肌等重要呼吸肌损失高达 20% 的肌肉质量。没有药物可以有效治疗这些病例而不产生严重的副作用。只有物理治疗、呼吸练习和电刺激才能安全地逆转 ICU 获得性肌肉萎缩。
“我们能够证明,蛋白激酶 A [PKA] 的过度表达可显着提高小鼠的肌肉抗疲劳能力。这是因为 PKA 既能抑制 FoxO 蛋白,又能激活与萎缩相关的基因,并增加具有增强氧化电位的肌纤维的形成[呼吸能力],从而促进特定肌肉的肥大和更强的抗疲劳能力,”圣保罗大学里贝朗普雷图医学院 (FMRP-USP) 生理学系教授、该书的合著者 Luiz Carlos Navegantes 说道。有关该研究的文章发表在《FASEB J》杂志上。
该研究得到了 FAPESP 的支持,为寻找保护肌肉免于萎缩且不会产生心脏肥大、心动过速、心脏病发作甚至死亡等严重不良副作用的药物提供了新的方向。
“PKA 在肌肉中的有益作用包括刺激合成代谢和力量,这是所有已知蛋白质所独有的,使其成为治疗神经肌肉疾病和导致虚弱和肌肉萎缩的病理状况的战略目标和研究对象, ”纳维甘特斯告诉 FAPESP 通讯社。
代谢关系
由 Isis do Carmo Kettelhut 教授领导的 FMRP-USP 研究小组在 23 年前发现,肾上腺素激素不仅能分解脂质和碳水化合物等能量来源,还能抑制肌肉纤维中蛋白质的降解。“这是一个范式转变,”纳维甘蒂斯说。“肾上腺素一直被认为是一种调动能量的激素,而不是一种防止蛋白质过度分解的激素,这将是灾难性的,特别是如果它们维持肌肉收缩的话。”