在帕金森病中，大脑皮层可以接管受损大脑深处的任务，该部位产生多巴胺的细胞已经丢失。大脑皮层代偿的强度决定了人们有多少症状。拉德堡德大学医学中心的出版物显示了这一点。例如，患者可以通过运动来刺激这种补偿，从而减缓疾病的进程。

人们已经知道，在帕金森病中，大脑中产生多巴胺的细胞会慢慢消失。这就是为什么患者需要额外服用多巴胺作为药物。但仅发现这些细胞的丢失与帕金森病症状的严重程度之间存在有限的联系。即使所有细胞都消失了，一个人也会出现轻微的症状，而另一个人则会出现更多症状。拉德布杜姆中心的研究人员调查了是否还发生了其他事情。

他们发现大脑的外层大脑皮层可以补偿产生多巴胺的细胞的损失，从而延缓症状的恶化。事实证明，症状的严重程度显然与大脑皮层的代偿有关。它在接管任务时越积极，动作的缓慢程度就越温和，思维也越好。医生们长期以来一直怀疑这种补偿机制的存在，但现在首次得到证实。

该结论基于对 353 名帕金森病患者和 60 名健康志愿者进行的研究。他们都在核磁共振扫描仪中接受了测试。该测试是一种电脑游戏，参与者必须做出简单和困难的选择，这对大脑的要求很高。研究人员可以使用核磁共振扫描仪来识别比赛期间活跃的大脑区域。他们期望做出艰难的选择会刺激补偿，并且补偿的部署因人而异。

首先，他们发现帕金森氏症患者的大脑结构，即基底神经节，强烈依赖于多巴胺，确实受到了损害，并且其活动量比健康志愿者少得多。基底神经节位于大脑深处，大脑皮层下方。这个大脑区域让人们能够流畅地移动和思考。因此，该区域的损伤会导致帕金森病患者的运动和思维迟缓。