隆德大学的一个研究小组研究了位于血管壁上的分子传感器如何控制血管补偿高血压的方式。随着年龄的增长，传感器会退化，这会加剧高血压引起的血管损伤，从而导致影响心脏、大脑或其他器官的继发性疾病。在小鼠身上，研究人员证明，传感器的缺失会导致主动脉瘤的形成。一些重要的发现也在人类血管中得到了证实。

瑞典有五分之一的人患有高血压。它是心血管疾病的主要危险因素之一，而心血管疾病是全世界死亡的主要原因。因此，从人类和社会经济学的角度来看，了解高血压如何以及为何导致血管损伤非常重要。

血管壁上的肌肉通过收缩或放松来调节血管直径，从而调节血流和血压。随着年龄的增长，血管壁变得不那么灵活，通常会导致血压升高。在最坏的情况下，高血压可能会导致动脉瘤(主动脉扩张)的发展，使血管壁变宽并有破裂的风险。这是可能发生的最紧急的情况之一。

在药物的帮助下，许多人可以控制高血压。然而，约15%的患者对降压药物没有反应，而更大比例的患者由于不良的生活习惯而难以控制血压。

“我们需要了解压力引起的血管损伤背后的机制，以最终找到保护血管壁的其他方法，”分子血管生理学高级讲师兼研究组组长 Sebastian Albinsson 说。

在JCI Insight上发表的针对小鼠进行的研究中，研究小组检查了检测更高压力的传感器。该传感器调节容器承受压力有害影响的能力，由蛋白质 YAP/TAZ 组成。当这些蛋白质减少或完全消失时，血管壁中的平滑肌细胞就会转变为软骨形成细胞，使血管僵硬、发炎和结疤。