为了形成癌症，细胞需要积累致癌突变，从而赋予肿瘤启动特性。然而，最近的证据表明，致癌突变在正常组织中以惊人的高频率发生，这表明仅突变不足以驱动癌症形成，其他机制应该促进或抑制表达癌基因的细胞进展为侵袭性肿瘤。

在《自然》杂志上发表的一项研究中，WEL 研究所研究员、干细胞和癌症实验室主任兼布鲁塞尔自由大学教授 Cédric Blanpain 教授(医学博士/博士)领导的研究人员发现了以下机制：抑制癌基因表达细胞产生侵袭性肿瘤。

Nordin Bansaccal 及其同事使用多学科方法，结合谱系追踪、使用活体显微镜对活体动物进行克隆分析、单细胞测序和功能实验，研究了不同皮肤位置表达癌基因的细胞发展基底细胞癌(BCC)的能力，单细胞分辨率下人类最常见的癌症。

随着时间的推移，对耳朵和背部皮肤中表达癌基因的细胞进行的分析揭示了截然不同的结果。在耳朵中，表达癌基因的细胞在第一个月内横向扩展，然后垂直生长并侵入下面的真皮，从而形成侵袭性基底细胞癌的典型外观。有趣的是，与耳朵形成鲜明对比的是，在背部皮肤中，表达癌基因的细胞横向扩展并且无法侵入真皮，而是继续横向扩展而不会引起肿瘤形成。

这些数据表明，背部皮肤表皮无法产生皮肤肿瘤与癌基因靶向细胞无法分裂和扩张无关，而是它们无法从横向扩张转变为垂直侵袭的结果。

随着突变克隆随着时间的推移而扩展，它们必须与正常的邻近细胞竞争空间。在耳部表皮而非背部皮肤中，癌基因靶向细胞和正常细胞之间的边界存在强烈的机械约束，抑制横向扩张并促进垂直生长。已经描述了细胞竞争的几种机制，包括诱导细胞死亡或终末分化。