东北大学的研究人员表明，伯格曼神经胶质细胞，即小脑中的星形胶质细胞样细胞，会“吃掉”健康活脑组织中邻近的神经元元件。

突触——允许神经元相互传递信号的结构——在大脑的整个发育过程中被定期修剪以提高其效率。对此的破坏被认为会导致各种脑部疾病。

研究人员的研究结果详细发表在《自然神经科学》杂志上，发现在小鼠小脑的运动学习过程中，Bergmann 胶质细胞对突触的吞噬增强，这是一个重要的学习大脑区域。

此外，药理学阻断这种吞噬会抑制突触结构变化，导致部分学习和记忆过程丢失。

胶质细胞是占据大脑一半左右的非神经元细胞，以前被认为就像胶水一样——只是填补了神经元之间的空隙。然而，最近的研究结果表明，神经胶质细胞以自己独特的方式编码信息。

“当然，神经胶质细胞不是神经元的另一个子类别，”领导这项研究的东北大学超级网络脑生理学实验室的 Ko Matsui 教授说。“我们还没有发现神经胶质对信息处理的影响。”

当细胞吞噬邻近细胞以清除碎片和病原体时，称为吞噬作用。小胶质细胞、大脑中的免疫细胞、受损和患病的脑组织中的吞噬作用早已得到认可。最近的报道已经确定星形胶质细胞和小胶质细胞吞噬神经元元件，包括在早期大脑发育期间或在患病大脑中发生剧烈神经元网络重塑时的突触。

在健康的大脑中追踪被吞噬的物质是一项挑战，因为神经胶质中的溶酶体会迅速使蛋白质退化。

Matsui 和他的团队求助于抗退化荧光蛋白 pHRed 来缓解这个问题。使用高分辨率 3D电子显微镜，他们捕捉到了 Bergmann 神经胶质在成年健康小鼠大脑中的突触部分和其他神经元部分上的啃咬。此外，在小脑依赖性运动学习任务后采集的脑组织中胶质细胞吞噬作用增强。当吞噬作用被药理学阻断时，一些学习就会丢失。

“我们的发现为连接学习和记忆的突触可塑性提供了一种新的神经胶质机制。神经胶质的吞噬能力可能在我们的某些心理状态下是可变的，而神经胶质可能在记忆形成的元可塑性中发挥关键作用， ”松井说。

首席研究人员 Yosuke Morizawa 博士说，他们的发现可能有助于解释为什么抑郁症、精神分裂症和阿尔茨海默病会发生突触收缩和丧失。

该团队的下一步是观察这些疾病的动物模型中突触的神经胶质吞噬功能是否发生故障。“旨在针对胶质细胞吞噬作用 的治疗策略可能会增强记忆力并治疗某些脑部疾病，”Matsui 补充道。